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此举无异于自杀。
一年后，首次有外人来到此地，他们本来以为会看到一座鬼村，却惊讶地发现，尽管全村350名居民中有260人被瘟疫夺去生命，但还有一小部分人活了下来。
有一位妇人在一个星期内送走了丈夫和6个孩子，自己却从未发病。
村里的掘墓人亲手埋葬了几百名死者，却并未受到这种致死率100%疾病的影响。
这些幸存者接触病原体的机会与死者一样多，是否存在什么遗传因素使他们不容易被感染呢？由于亚姆村从1630年代起就实施死亡登记制度，而且几百年来人口流动较少，历史学家可以根据家谱准确地追踪幸存者的后代。
以此为基础，科学家于1996年分析了瘟疫幸存者后代的DNA，发现约14%的人带有一个特别的基因变异，称为CCR5-△32。
这个变异基因并不是只在这时被发现，前不久它在有关艾滋病病毒（HIV）的研究中也与人类打过照面。
它能阻止HIV进入免疫细胞，使人能够抵抗HIV的感染。
300多年前的瘟疫，与艾滋病这种诞生未久的现代瘟疫，通过这个基因变异产生了奇妙的联系。
我们知道，HIV只袭击特定的细胞。
不同的细胞表面有着不同的蛋白质，这些称为“受体”
的蛋白质是细胞身份的标识，好像士兵不同颜色和式样的盔甲。
HIV进入免疫细胞，摧毁人体免疫系统的主要通道，是称为CD4和CCR5的两个受体。
CCR5-△32变异，就是编码CCR5受体的基因发生的一个微小变异——丢失了32个碱基对。
其结果是形成一种较小的蛋白质，它并不位于免疫细胞表面。
这样，大多数HIV病毒就失去门路，无法感染细胞。
在一般的情况下，人体中每个基因都有两个副本，拥有一个CCR5-△32变异副本，人对HIV的抵抗力就会增强，即使受到感染，发病过程也会比普通人缓慢。
如果有两个变异副本，就基本上对HIV产生免疫了（并非完全的免疫，有两个变异副本而仍死于艾滋病的例子，虽然罕见，但的确存在，有的HIV病毒可能并不需要以CCR5为通道）。
这个变异对HIV以及古代瘟疫的抵抗力，促使科学家调查了它在不同人群中出现的频率。
结果显示，非洲土著、东亚、印度等地区人群里都不存在这个变异，它仅仅存在于欧洲人和居住在美洲的欧洲移民后裔中。
也就是说，它是欧洲人所特有的。
在欧洲的不同地区，它出现的频率也不一样，其中北欧高达14%，地中海沿岸仅为2%。
平均而言，约有10%的欧洲人拥有一个变异副本，1%的人拥有两个副本。
CCR5-△32刚被发现，制药企业就纷纷试着模拟它的机制，来制造新的抗艾滋病疫苗或药物。
很多拥有两个变异副本的人健康地活着，似乎显示该变异并无有害影响，这一点尤其有利。
不过，它究竟从何而来？这个变异仅在欧洲人中广泛存在，对此的合理解释是，在欧洲的历史上，拥有这个变异的人有更大的机会生存下来，留存后代。
它是偶然出现的，起初只存在于极少数人身上，但某种严酷事件产生了强大的“选择压力”
，使得这个能带来一定生存优势的变异在人群中出现的频率不断升高。
这个变异可以增进人对HIV的抵抗力，但据估计它有几百年甚至上千年历史了。
那么历史上有什么疾病足以产生这样的压力？流感、麻疹、猩红热、伤寒、霍乱……许多传染病袭击过欧洲，但致死率和流行程度足够高的，目前只有两种：黑死病和天花。
不过随着现代医学的发展，黑死病再也无法让人类坐以待毙了，人类通过接种疫苗以及抗生素的使用，再加上配套医疗手法的改进，已经很少再有黑死病的疫情爆发与泛滥了，目前仅有少量病毒被培养于美国等几个国家的实验室中，以对其进行研究。
黑死病这个人类的噩梦，也许再也不会出现了吧。
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