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无影灯下，老李的胸腔被打开。
与病例a那种粘连的“乱麻”
不同，眼前的心脏呈现出另一种令人心悸的景象——右心室如同一个被过度吹起、疲乏不堪的气球，显着扩张，心肌颜色暗淡，搏动微弱而费力。
肺动脉主干及其分支则异常粗大、壁薄，彰显着内部长期承受的恐怖压力。
观摩室内，一片倒吸凉气的声音。
影像资料上的数据，远不如亲眼目睹这颗濒临崩溃的心脏来得震撼。
“这心脏……还能跳多久？”
一个学员声音干涩。
手术台上，林默的眼神凝重如铁。
他没有丝毫犹豫，指令清晰下达：“建立体外循环，动作务必轻柔。”
张浩和王兰配合默契，插管过程极致小心，仿佛生怕一点点额外的刺激就会成为压垮骆驼的最后一根稻草。
当暗红色的血液开始经由体外循环机流转，心脏的负荷暂时被接管，所有人都稍微松了口气，但心头的巨石丝毫未减——真正的考验，在心脏重新开始工作的那一刻。
手术主体部分——瓣膜置换，在林默手中堪称教科书级别。
他摒弃了一切花哨动作，追求极致的效率与精准，最大限度地缩短心脏缺血时间。
每一个缝合，每一针打结，都稳定得如同机械。
然而，当病变的瓣膜被成功替换，该是心脏重新挑起大梁的时候，最担心的事情还是发生了。
在逐步减少体外循环辅助，尝试让心脏自主工作的过程中，监护仪上的数据开始报警。
右心房压力急剧升高，血压却难以维持，心脏指数跌至谷底——急性右心功能不全，这个预料之中的魔鬼，如期而至。
心脏如同一个耗尽最后力气的长跑者，虽然瓣膜这个“鞋子”
换好了，但“肌肉”
本身已经疲软到无法支撑身体继续奔跑。
“多巴酚丁胺，上调剂量！”
“硝酸甘油，降低后负荷！”
“注意容量，cvp（中心静脉压）太高了！”
麻醉医生急促地报着数据，调整着药物。
张浩紧盯着心脏，那右心室扩张得似乎更明显了，搏动却愈发无力。
观摩室内气氛凝固，学员们手心捏汗。
刘鑫甚至不敢再看，下意识地别开了头。
埃里克眉头紧锁，他知道，按照常规，此时情况已极其危急，生存希望渺茫。
“体外循环流量暂时维持，不能完全撤。”
林默当机立断，没有强行让心脏独立工作，避免了即刻的崩溃。
但他知道，长期依赖体外循环同样会导致严重并发症。
他凝视着那颗无力跳动的心脏，脑中飞速运转。
常规药物支持似乎已经触顶。
就在这时，他注意到一个细节：在体外循环流量稍降低的瞬间，右心室的膨胀似乎有所加剧。
“不是单纯的收缩无力，还有心室间相互作用的问题。”
林默突然开口，语速很快，“左心开始工作后，空间有限的心包腔内，肿胀的右心室受到了挤压，形成了恶性循环。”
这是一个更深层次的病理生理洞察！
“准备心包网片！”
林默做出了一个大胆的决定——行右心室游离壁心包切开减压术，并用人工网片进行扩大成形。
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